Poškození buněk může být reverzibilní nebo nevratný proces. Při reverzibilním poškození buněk se buňky mohou obnovit do své normální funkce. Při nevratném poškození buněk buňky podléhají tak závažnému poškození, že dojde k buněčné smrti a nakonec k nekróze tkáně.
Zatímco reverzibilní i nevratné poškození buněk signalizuje škodlivé podněty z prostředí na buňce, každý poškozující stav lze klasifikovat podle typu zranění, závažnosti zranění, trvání zranění a typu poškozené buňky. Z toho jsou trvání a typ poškození rozlišujícími faktory mezi reverzibilním a nevratným poškozením buněk.
V závislosti na typu buňky se doba trvání takzvaného „bodu nevratnosti“ (tj. Bodu, kdy se poškození buněk stane nevratným), velmi liší. Existují však zjištěné příčiny poškození buněk, včetně: hypoxie (nedostatek kyslíku), ischemie (nedostatek průtoku krve), fyzického a mechanického poškození, chemického poškození, záření, biologického poškození (viry, patogeny) a nutričního poškození.
Reverzibilní buněčné poškození, také známé jako RCI, je buněčné poškození s charakteristickým znakem morfologických změn v buňce. Tyto změny lze zvrátit, pokud je poškozující podnět odstraněn. Identifikovatelnými charakteristikami buněk podstupujících reverzibilní poškození buněk jsou snížená oxidační fosforylace, snížení produkce adenosintrifosfátu (ATP) a otok buňky způsobený změnami koncentrací iontů v buňce. Lze vidět i další globální reakce.
Jedna globální reakce, buněčný otok, je běžná u reverzibilního buněčného poškození. K tomu dochází, když buňky nejsou schopny udržet homeostázu iontů a jiných tekutin, což je důsledek nesprávného fungování iontových kanálů v buněčné membráně. Ačkoli je těžké detekovat na úrovni jednotlivých buněk, buněčný otok, pokud je na úrovni orgánů a tkání poměrně běžný. Buněčný otok je farmakologicky reverzibilní.
Další globální reakcí reverzibilního poškození buněk je změna ukládání tuku. Ukládání tuku je důkazem, že k poškození buněk dochází, protože pozorujeme velké lipidové vakuoly, které se hromadí v cytoplazmě během hypoxického a chemického poškození. Kolísání ukládání tuku však vidí pouze buňky, které jsou závislé na metabolismu tuků.
Nevratné poškození buněk je poškození buňky, které také způsobuje morfologické změny v buňce, byť trvalejší a často i vnitřní, do vnitřního mechanismu buňky. Pokud nepoškozující stimul nebude odstraněn po dlouhou dobu, například u chronických virových infekcí, chemických expozic nebo vnitřní reakce, která je záměrná (tj. Imunologická odpověď), může dojít k nevratnému poškození a nakonec k buněčné smrti..
Nevratné poškození buněk je podobné reverzibilnímu poškození buněk v tom, že obě zahrnují některé vnější škodlivé podněty. Podobně dochází k interním mechanismům na buněčné úrovni, ať už jde o krvácení jako při reverzibilním poškození buněk, nebo o únik mitochondriálního cytochromu C, který vyvolává buněčnou smrt jako při nevratném poškození buněk..
Reverzibilní poškození buněk lze obvykle zastavit odstraněním nebo zničením poškozujícího podnětu, zatímco nevratné poškození buněk prošlo kolem bodu „bez návratu“.
Reverzibilní poškození buněk je obvykle výsledkem počátečních fází nedostatku kyslíku, známého také jako hypoxie nebo ischémie, nedostatku krevního toku do buněk, zatímco nevratné poškození buněk zahrnuje zákeřnější agens, jako jsou viry, imunologické reakce nebo genetické nevýhody.
Reverzibilní poškození buněk má za následek buněčný otok, hromadění tuku a buněčné „krvácení“ nebo výčnělky na buněčné membráně. Nevratné poškození buněk má za následek acidózu buněčného prostředí, destrukci klíčových organel a poškození membrán.
Reverzibilní poškození buněk vede ke znatelnému otoku a zvětšení povrchových ploch na úrovni tkáně, zatímco nevratné poškození buněk vede k nekróze a buněčné smrti.
Reverzibilní poškození buněk je farmakologicky léčitelné a může vést k zotavení, zatímco nevratné poškození buněk vede k trvalé ztrátě a smrti buněk.