Rozdíl mezi protidoštičkami a antikoagulanty

Protidestičková vs antikoagulancia

Srážení krve je mimořádně složitý proces zahrnující destičky, faktory srážení a endotelové buňky lemující krevní cévy. Je to důležitý ochranný mechanismus, který omezuje ztrátu krve po traumatu. Je to také kritický krok při hojení ran, protože vláknitá struktura vytvořená při srážení působí jako základ, na který migrují multiplikující buňky. Poškození krevních cév uvede do kontaktu krvinky a vysoce reaktivní extracelulární matrici. Krevní buňky se zachytí na vazebných místech v extracelulárním materiálu. Okamžitým výsledkem této vazby je aktivace a agregace destiček. Zánětlivé mediátory vylučované poškozenými krevními destičkami a endoteliálními buňkami aktivují krevní buňky a produkují různé silné chemikálie. Díky těmto chemikáliím se aktivuje více destiček a přes mezeru v endotelu se vytvoří zátka. Počet a funkce destiček přímo koreluje s úspěchem procesu. Trombocytopenie znamená nízký počet destiček a trombastenie znamená špatnou funkci destiček. Čas krvácení je test, který hodnotí integritu tvorby destiček. Vnitřní a vnější cesta jsou dvě cesty, po kterých odtud postupuje srážení.

Játra produkují koagulační faktory. Onemocnění jater a genetické abnormality vedou ke špatné produkci různých koagulačních faktorů. Hemofilie je taková situace. Vnější cesta, také známá jako dráha tkáňového faktoru, zahrnuje faktory VII a X, zatímco vnitřní cesta zahrnuje faktory XII, XI, IX, VIII a X. Jak vnější, tak vnitřní cesty vedou ke společné cestě, která začíná aktivací faktoru X. Fibrinová síťovina se vytváří jako výsledek společné cesty a poskytuje výše uvedené základy pro další buněčné procesy.

Protidestičková

Protidestičkové léky jsou léky, které narušují tvorbu trombocytů. Tyto léky v podstatě narušují aktivaci a agregaci destiček. Tato léčiva mohou být použita jako profylaxe pro tvorbu sraženin, k léčbě akutních trombotických příhod a jako protizánětlivá léčiva. Inhibitory cyklooxygenázy, inhibitory receptoru ADP, inhibitory fosfodiesterázy, inhibitory glykoproteinu IIB / IIA, inhibitory tromboxanu a inhibitory zpětného vychytávání adenosinu jsou některé známé třídy léčiv. Gastrointestinální krvácení je nejčastějším vedlejším účinkem těchto léků.

Antikoagulancia

Antikoagulancia jsou léky, které narušují koagulační kaskádu. Heparin a warfarin jsou dva nejznámější antikoagulanty. Tato léčiva mohou být použita jako profylaxe k prevenci hluboké žilní trombózy, embolie a také k léčbě tromboembólie, infarktu myokardu a periferních vaskulárních onemocnění. Tato léčiva působí inhibicí koagulačních faktorů závislých na vitaminu K a aktivací antitrombinu III. Heparin není dostupný jako tableta, pokud je warfarin. Heparin a warfarin by měly být zahájeny společně, protože warfarin zvyšuje krevní srážlivost asi tři dny a heparin poskytuje nezbytnou ochranu proti tromboembolickým příhodám. Warfarin zvyšuje INR, a proto se INR používá jako metoda ke sledování léčby. Po fibrilaci síní by INR měla být udržována mezi 2,5 a 3,5. Proto je nezbytné pravidelné sledování.

Protidestičková vs antikoagulancia

• Léčiva proti krevním destičkám blokují tvorbu trombocytů, zatímco antikoagulancia narušují vnější a vnitřní cesty.

• Anti-krevní destičky mohou obvykle způsobit gastrointestinální krvácení kvůli zvýšené sekreci kyseliny, zatímco antikoagulancia mohou způsobit krvácení v důsledku trombocytopenie.

• Během těhotenství může být podávána protidoštička, zatímco warfarin by neměl být.