Apoptóza vs. nekróza

Zatímco apoptóza je forma buněčné smrti, která je obecně spouštěna normálními, zdravými procesy v těle, nekróza je smrt buněk, která je ApoptózaNekrózaÚvod Apoptóza nebo programovaná buněčná smrt je forma buněčné smrti, která je obvykle vyvolána normálními zdravými procesy v těle. Nekróza je předčasná smrt buněk a živé tkáně. Přestože je nekróza zkoumána jako možná forma programované buněčné smrti, v této době je považována za „neprogramovaný“ proces buněčné smrti.. Přírodní Ano Způsobené faktory vnějšími pro buňku nebo tkáň, jako jsou infekce, toxiny nebo trauma. Efekty Obvykle prospěšné. Pouze abnormální, když buněčné procesy, které udržují tělo v rovnováze, způsobují příliš mnoho buněčných smrtí nebo příliš málo. Vždy škodlivé Proces Vyfukování membrány, smršťování buněk, jaderný kolaps (jaderná fragmentace, kondenzace chromatinu, fragmentace chromozomální DNA), formování apoptického těla. Pak pohltte bílými krvinkami. Poruchy membrány, respirační jedy a hypoxie, které způsobují vyčerpání ATP, metabolický kolaps, otoky buněk a ruptury vedoucí k zánětu. Příznaky Obvykle žádné zjevné příznaky související s procesem. Zánět, snížení průtoku krve v postiženém místě, smrt tkáně (gangréna). Příčiny Vlastní signály v buňce. Obecně přirozená část života, pokračování buněčného cyklu iniciovaného mitózou. Bakteriální nebo plísňové infekce, denaturované proteiny, které brání oběhu, plísňové a mykobakteriální infekce, pankreatitida, depozice antigenů a protilátek kombinovaná s fibrinem. Lékařské ošetření Velmi zřídka potřebuje léčbu. Vždy vyžaduje lékařské ošetření. Neošetřená nekróza je nebezpečná a může vést ke smrti.

Obsah: Apoptóza vs. nekróza

• 1 Apoptotické a nekrotické procesy
  • 1.1 Vstup energie
  • 1.2 Kaspázy
• 2 Apoptotické a nekrotické příznaky
  • 2.1 Když je apoptóza nezdravá
• 3 Obecné příčiny apoptózy a nekrózy
  • 3.1 Typy nekrózy a jejich příčiny
• 4 Ošetření
• 5 Výskyt
• 6 Reference

Apoptotické a nekrotické procesy

Apoptózu i nekrózu lze považovat za součást spektra sdílených biochemických událostí, které oba vedou k nějaké formě buněčné smrti.

Apoptóza nebo programovaná buněčná smrt (PCD) způsobuje, že se buňky smršťují, vyvíjejí se na buněčné membráně bublinky (bublinkové skvrny), podléhají degradaci genetických a proteinových materiálů v jádru a jejich mitochondrie se rozkládá, čímž se uvolňuje cytochrom. Každý z fragmentů je zabalen do vlastní membrány a další chemikálie (jako ATP a UTP) se uvolňují volně. Tyto chemikálie vedou makrofágy - těl jíst buňky - k nalezení a odstranění mrtvých buněk a jejich fragmentů. Tato zpráva „sněz mě“ je vyvolána fosfolipidem, který je normálně inertní v buněčné membráně, a makrofágy zase uvolňují cytokiny, které inhibují zánětlivé reakce.

Naproti tomu nekrotické buňky bobtnají nebo mohou na svém povrchu tvořit vakuoly, přičemž vnitřní struktury se rychle rozpínají nebo zmenšují a ničí tak buněčné procesy a chemické struktury. Neregulované uvolňování cytochromu a fosfolipidu buněčné membrány (nazývaného fosfatidylserin) způsobuje okamžité reakce v okolních tkáních, což vede k otoku (zánět) a otokům; často také vyvolává další buněčnou smrt prostřednictvím apoptózy. Na rozdíl od apoptózy nekrotické buňky nejsou makrofágy cíleny na čištění buněčných zbytků, takže účinky buněčné ruptury se mohou rychle a po celém těle šířit po dlouhou dobu.

Vstup energie

Apoptóza je závislá na energii, což znamená, že k tomu, aby došlo k buněčné smrti, vyžaduje vstup z buňky, což vede k pojmu „sebevražda buněk“. Nekróza nevyžaduje žádný přísun energie z buňky, protože spouštěcí nekrózu způsobují vnější faktory nebo lokalizované infekce..

Caspases

Pro apoptotické cesty, které způsobují sebevraždu buněk, jsou primární molekulární signály neaktivní proenzymy nazývané kaspázy. Nekróza někdy využívá kaspázy, ale v mnohem menší míře a často tento proces dělá k ničemu z nich, protože samotná buňka je během nekrotických událostí nekontrolovaně ničena. Například nekróza je proces za umírající nebo nekrotickou tkání, která obklopuje, řekněme, jedovatý skus.

Výzkum identifikoval až 13 kaspáz, široce klasifikovaných jako iniciátory, efektory nebo popravčí (ti, kteří přímo spouštějí buněčnou smrt), a zánětliví. Navzdory tomu, jak to může znít, ve skutečnosti zánětlivé kaspasy potlačit zánět. Jelikož nekróza postrádá zánětlivý vstup kaspázy, zánět je vždy přítomen v nekrotické buněčné smrti.

Apoptotické a nekrotické příznaky

Nekróza po kousnutí z hnědého pavouka.

Protože apoptóza je normální součástí buněčné rovnováhy organismu, neexistují žádné znatelné symptomy související s procesem. Naproti tomu nekróza je nekontrolovanou změnou buněčné rovnováhy organismu, takže je vždy škodlivá, což vede k viditelným negativním symptomům.

Nekróza je doprovázena v raných stádiích zánětem, protože se uvolňují složky (včetně buněčných struktur, cytoplazmy a DNA / RNA) roztržených nebo poškozených buněk. Pro organismus tento neregulovaný tok bílkovin, chemikálií a genetického materiálu vyvolává nouzové reakce, jako je zánět, který chrání okolní tkáně, a také zvýšení počtu bílých krvinek, makrofágů a produkce T buněk k potlačení infekce. Tyto reakce jsou často doprovázeny metabolickou podporou a horečkou, což může vést k únavě a celkově oslabenému imunitnímu systému.

Pokud nebudou léčeny, nekrotické tkáně ztratí vaskularitu, což znamená, že ztratí krevní oběh a začnou umírat. Když k tomu dojde, nazývá se nekróza gangréna, což je stav, kdy tkáň nakonec umírá a musí být odstraněna, aby se zabránilo šíření nekrózy..

Když je apoptóza nezdravá

Apoptóza se stává abnormální pouze tehdy, když buněčné procesy, které udržují tělo v rovnováze, buď způsobí příliš mnoho buněčných smrtí, nebo způsobí příliš málo. Předpokládá se, že mnoho autoimunitních chorob, jako je svalová dystrofie a Alzheimerova choroba, souvisí s nadměrnou apoptózou, která způsobuje odumírání svalových nebo nervových buněk před jejich časem. Buňky, které rostou bez kontroly, což znamená, že se apoptóza neděje dost často, obvykle vede k nádorům, které samy o sobě mohou být rakovinné.

Obecné příčiny apoptózy a nekrózy

Existují tři mechanismy, které způsobují buněčnou smrt:

1. Samo-generované signály v buňce, které mohou vznikat z věku, infekce, nepravidelné mitózy (buněčné dělení) nebo z jiných příčin. Tento mechanismus je známý jako vnitřní nebo mitochondriální cesta, zatímco následující dva typy buněčné smrti jsou vnější cesty.
2. Spuštění aktivátorů smrti, receptorů na povrchu buněk, které reagují na vnější signály, jako jsou hormony nebo jiné chemické posly.
3. Vnější spouštění reaktivními druhy kyslíku, jako jsou volné radikály, které jsou pro organismus nebezpečné.

Obecně je apoptóza součástí života, pokračování buněčného cyklu iniciovaného mitózou. Apoptóza však může být vyvolána řadou škodlivých podnětů, jako jsou mimo jiné teplo, záření, nedostatek kyslíku (hypoxie), drogy a trauma. V těchto případech apoptóza zbavuje tělo poškozených buněk nebo buněk, které již nemohou normálně fungovat, a pomáhá léčit poškozené oblasti. Vyšší stupně poškození stejnými podněty mohou vést k nekróze. Například mírné popálení může způsobit malý puchýř, který se za týden uzdraví, ale popálení třetího stupně způsobí v postižené oblasti nekrózu..

Apoptóza může být také způsobena hormonálními a chemickými změnami v těle, což je proces nejčastěji pozorovaný v embryonálním vývoji. Imunitní i nervový systém se vyvíjí s velkou nadprodukcí buněk, které jsou redukovány před narozením pomocí selektivních procesů prováděných apoptózou. Například u plodů se vyvíjejí ruce a nohy bez jednotlivých číslic; jakmile se uvolní chemický posel, tkáň tkáně mezi prsty a prsty odumře a oddělí každou číslici. Podobný proces nastává se sexuální diferenciací, protože hormony vedou vývoj plodu k potlačení nebo odstranění určitých tkání a struktur ve prospěch rozvoje jiných. Na druhé straně, pokud je nekróza přítomna během vývoje plodu, je často vyžadována nějaká forma lékařského zásahu a může dojít k deformaci nebo potratu..

Druhy nekrózy a jejich příčiny

Při nekróze je smrt buňky obvykle způsobena náhlým a nekontrolovaným prasknutím na základě dvou mechanismů:

1. Rušení dodávky energie buňky (krev, plazma, kyslík atd.).
2. Přímé poškození buněčné membrány.

Nekróza je rozdělena do pěti způsobů v závislosti na příčině:

1. Bakteriální nebo plísňové infekce mohou způsobit zkapalněnou nekrózu. Toto je nekróza, která zahrnuje zkapalněné množství mrtvé tkáně známé jako „hnis“.
2. Nekróza, která vzniká z denaturovaných proteinů, které brání správné cirkulaci, se nazývá koagulační nekróza. Tento typ se nejčastěji vyskytuje v srdci po infarktu, stejně jako v ledvinách a nadledvinách.
3. Plísňové a mykobakteriální infekce, jako je tuberkulóza, mohou způsobit plynnou nekrózu. Tato kombinace zkapalněné a koagulativní nekrózy je způsobena mrtvými buňkami, které nejsou úplně štěpeny mikrofágy; zanechávají zrnitý zbytek, který brání oběhu.
4. Nekróza, ke které dochází pouze v tukové tkáni, se nazývá tuková nekróza. Nejběžnější forma této nekrózy je spojena s pankreatitidou, závažným zánětem slinivky břišní.
5. Vklady antigenů a protilátek kombinované s fibrinem mohou ulpívat na arteriích a případně blokovat tepny a ničit jejich strukturu. Tomu se říká fibrinoidní nekróza.

Léčba

Apoptóza a nekróza jsou léčeny velmi odlišnými způsoby, primárně na základě skutečnosti, že jeden proces je často normální a druhý je zjevně abnormální..

I když je identifikována velká část procesu apoptózy, mechanismy a aktivační kaskáda nejsou dosud plně známy. Výzkum cest je rozšířený a rozšiřující se, protože klinické nálezy mají přímé aplikace na autoimunitní onemocnění, jako je Parkinsonova, Huntingtonova, amyotrofická laterální skleróza a HIV / AIDS, stejně jako téměř všechny typy rakoviny. Protože apoptóza je proces zdraví a nemoci, čím více se rozumí, tím větší je šance na rozvoj účinnějších a lépe zacílených léčebných postupů. Ve všech případech je neléčená nekróza nebezpečná a může vést ke smrti.

V případě autoimunitních onemocnění, kde apoptóza způsobuje příliš mnoho buněčných smrtí, léčení spočívá v inhibici kaspázových spouště nebo snížení externích spouštěčů, které mohou srážet zvýšené sebevraždy buněk. U rakoviny je nutný opak, takže léčba k vyvolání apoptózy v nádorových buňkách, která činí buňky zranitelnější vůči lékům a záření, je klíčovou součástí většiny terapií. Slibná nová léčba zahrnuje generickou sloučeninu dichloroctovou kyselinu (DCA), o které se ukázalo, že je vysoce účinná při „reignating“ apoptóze u některých rakovinových nádorů.

Běžné způsoby léčby nekrózy jsou:

1. Antibiotika / NSAID: bojují proti infekční a zánětlivé povaze nekrózy a jsou často první linií obrany proti jejímu poškození. V extrémních případech mohou být na potlačení zánětlivé odpovědi předepsány imunosupresiva.
2. Odstraňování: odstranění mrtvé tkáně, od jednoduchého čištění oblasti po operaci, včetně amputace. Létající larvy (červy) se také v některých formách debridementu používají poměrně efektivně.
3. Antioxidanty: mohou být použity k léčbě vnitřních nekrotických tkání, nejčastěji souvisejících s ischemií, což je konečný výsledek ztráty vaskularity srdeční tkáně po infarktu (srdeční infarkt).

Výskyt

Vzhledem k tomu, že každý den přirozeně umírá v dospělém lidském těle více než 50 miliard buněk, je apoptóza velmi běžná a obvykle benigní, ne-li zcela prospěšná. Nekróza je při srovnání relativně vzácná a stupeň buněčné smrti velmi závisí na tom, zda jsou aplikována účinná léčba, jako jsou antibiotika a protizánětlivá léčiva..

Reference

• Apoptóza - Kimball's Biology Pages
• Apoptóza: přehled programované buněčné smrti - Toxikologická patologie
• Nekróza: specifická forma programované buněčné smrti? - ScienceDirect
• Programovaná buněčná smrt - NIH.gov
• Wikipedia: Apoptosis
• Wikipedia: Nekróza