Rozdíl mezi otoky a otoky

Edema vs. otok

Edém a otok je to samé. Edém je vědecký termín, zatímco otok je laický termín.

Edém nebo otok je důsledkem akutního zánětu. Akutní zánět je fyziologická reakce těla na poranění. Poškození agenti poškozují tkáně. Spouštějí uvolňování histaminu z žírných buněk, buněk obložených krevních cév a destičky. Počáteční reflexní kontrakce kapilárního lože omezuje vstup škodlivých látek do krevního řečiště. Histamin a serotonin uvolněný z žírných buněk, kapilárních endotelových buněk^[1], a destičky relaxují kapiláry a zvýšit propustnost kapilár. Tyto buňky obsahují předem vytvořené množství těchto vazoaktivních látek připravených k okamžitému uvolnění. To značí počátek výtoku tekutin. Histamin je klíčovým zánětlivým mediátorem uvolňovaným během okamžité fáze akutní zánětlivé reakce. Během latentní fáze další silnější zánětlivé mediátory, jako je serotonin, proteiny leukocytů, bradykininy, kalikreiny, deriváty kyseliny arachidonové, leukotrieny a proteiny akutní fáze, dále zvyšují propustnost kapilár a aktivaci destiček. Proto velké množství vody a elektrolyty prosakuje do zanícených tkání. Když se voda dostane ven, hydrostatický tlak uvnitř kapilár klesá. Proto, osmotické tlaky uvnitř a vně kapilár se vyrovnávají. To bude konec pohybu vody, pokud se jedná pouze o vodu, která se pohybuje kapilárními stěnami. V případě akutního zánětu tomu tak není. Prostřednictvím zvětšených mezer v obložení stěny krevních cév, proteiny uniknout. Tyto proteiny čerpají vodu do tkání. Tomu se říká hydrofilní interakce. Rozklad proteinu v důsledku poškození tkáně tento pohyb vody dále zvyšuje. Na žilním konci kapilárního lože voda nevstupuje do oběhu, protože voda je zadržována v tkáni elektrolyty a bílkovinami. Proto množství tekutiny opouštějící arteriální konec kapilár je větší než množství vody, které vstupuje do venózního konce kapilár. Tak dochází k otoku.

Únik tekutiny není jediná věc, která se děje během akutního zánětu. Obložení stěny krevních cév a buněčné membrány krvinek jsou negativně nabité a udržují je od sebe. Při zánětu se tyto náboje mění. Ztráta tekutiny z proudu krve na zanícených místech narušuje laminární průtok krve^[2]. Zánětlivé mediátory podporují tvorbu roulauxu. Všechny tyto změny přetahují buňky směrem ke stěně cévy. bílé krvinky váže se na integrinové receptory na stěně cévy, válí se podél zdi a vystupuje do zanícené tkáně. Červené krvinky propukly mezerou (diapedéza). Tomu se říká buněčný exsudát. Jakmile jsou venku, bílé krvinky migrují směrem k škodlivému činidlu podél koncentračního gradientu chemikálií uvolňovaných tímto činidlem. Tomu se říká chemotaxe. Po dosažení činidla bílé buňky pohlcují a ničí látky. Útok bílých krvinek je tak závažný, že se poškodí i okolní zdravá tkáň. Podle typu škodlivého činidla se typ bílých krvinek vstupujících na místo liší. Řešení, Chronický zánět, a absces formace jsou známé pokračování akutního zánětu.

1. Rozdíl mezi epiteliálními a endoteliálními buňkami 

2. Rozdíl mezi laminárním tokem a turbulentním tokem